На правах рекламы:
Гипертоническая болезнь
тяжелейшее сердечно-сосудистое заболевание. Основное значение в происхождении этой болезни человека придается перенапряжению центральной нервной системы, вызванному длительными или сильными волнениями, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным потрясением. В некоторых случаях гипертоническая болезнь развивается после сотрясения мозга (контузионно-коммоциональная форма). В развитии гипертонической болезни определенное значение имеет профессия - наиболее часто она возникает у людей, работа которых связана с нервно-психическим перенапряжением: у занимающихся умственным трудом (научные работники, инженеры, врачи), у шоферов, телефонисток и т.д. В некоторых семьях отмечается большая частота гипертонической болезни, что, несомненно, зависит от воздействия одинаковых факторов внешней среды, а отчасти от наследственных особенностей нервной системы и обмена.
В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процессе включаются, как последовательные патологические звенья, нарушение вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной адреналовой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит к образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников "натрийзадерживающего гормона" – альдостерона. Альдостерон способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым, увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.
При гипертонической болезни постепенно развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий с вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдается атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому возникают различные клинико-анатомические варианты болезни с преимущественными поражениями сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае возникает "первичное сморщивание почек").
В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточится на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге. Вопреки распространенному мнению, что АГ или ГБ свойственны определенные жалобы (головные боли, головокружение, боли в области сердца, повышенная раздражительность, плохой сон и др.), следует заметить следующее. Указанная патология в субъективном плане является малосимптомной и наличие приведенных выше жалоб, скорее всего, свидетельствует о присоединении другого заболевания, а именно, вегетативной дистонии. Поэтому изучение жалоб пациента в плане диагностики непосредственно АГ не имеет значения и решающую роль здесь играет измерение АД.
Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140-160 мм рт. ст.), так и диастолическое (более 90 мм рт. ст.). Диагностика АГ достаточно проста и основывается главным образом на повторном выявлении повышенных цифр АД.
Нередко одновременно c гипертонической болезнью развивается атеросклероз коронарных артерий, которые могут привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздней период болезни может возникнуть сердечная недостаточность, в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления. При тяжелом течении болезни может наступать понижение зрения; исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический ретинит).
В случаях поражения сосудов мозга под влиянием высокого давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящие к параличам, нарушении чувствительности, а нередко к смерти больного. Поражение почек обуславливает нарушение их способности концентрировать мочу, что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.
В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процессе включаются, как последовательные патологические звенья, нарушение вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной адреналовой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит к образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников "натрийзадерживающего гормона" – альдостерона. Альдостерон способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым, увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.
При гипертонической болезни постепенно развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий с вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдается атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому возникают различные клинико-анатомические варианты болезни с преимущественными поражениями сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае возникает "первичное сморщивание почек").
В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточится на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге. Вопреки распространенному мнению, что АГ или ГБ свойственны определенные жалобы (головные боли, головокружение, боли в области сердца, повышенная раздражительность, плохой сон и др.), следует заметить следующее. Указанная патология в субъективном плане является малосимптомной и наличие приведенных выше жалоб, скорее всего, свидетельствует о присоединении другого заболевания, а именно, вегетативной дистонии. Поэтому изучение жалоб пациента в плане диагностики непосредственно АГ не имеет значения и решающую роль здесь играет измерение АД.
Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140-160 мм рт. ст.), так и диастолическое (более 90 мм рт. ст.). Диагностика АГ достаточно проста и основывается главным образом на повторном выявлении повышенных цифр АД.
Нередко одновременно c гипертонической болезнью развивается атеросклероз коронарных артерий, которые могут привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздней период болезни может возникнуть сердечная недостаточность, в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления. При тяжелом течении болезни может наступать понижение зрения; исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический ретинит).
В случаях поражения сосудов мозга под влиянием высокого давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящие к параличам, нарушении чувствительности, а нередко к смерти больного. Поражение почек обуславливает нарушение их способности концентрировать мочу, что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.
Гипертонический криз
проявляется внезапным подъемом артериального давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливости, сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошноты, рвотой. В тяжелых случаях во время гипертонического криза может наблюдаться потеря сознания.
У больных во время криза возбужденный, испуганный вид, либо они вялы, сонливы, заторможены. Бывает гиперемия лица, повышенная влажность кожи. Пульс учащается, но может не меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышено: систолическое до 200 мм рт. ст. и выше. На ЭКГ отмечается снижение интервала S – Т, уплощение зубца Т. В поздних стадиях болезни, когда уже имеются органические изменения сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.
У больных во время криза возбужденный, испуганный вид, либо они вялы, сонливы, заторможены. Бывает гиперемия лица, повышенная влажность кожи. Пульс учащается, но может не меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышено: систолическое до 200 мм рт. ст. и выше. На ЭКГ отмечается снижение интервала S – Т, уплощение зубца Т. В поздних стадиях болезни, когда уже имеются органические изменения сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.