На правах рекламы:
Кошки выращивание, что же необходимо для выращивания грибов в домашних условиях. . женское нижнее белье франция
Бронхиальная астма у детей
среди всех "детских" хронических заболеваний органов дыхания занимает особое место. Начавшись в детстве бронхиальная астма продолжается в зрелом возрасте. Это хроническое длительно текущее заболевание, снижающее качество жизни больного и его семьи, приводящее к инвалидности, смерти, требующее больших расходов для лечения.
Социологические исследования установили, что 35% больных испытывают душевную боль и страданья, у 17% симптомы болезни ощущаются часто, у 5% постоянно, высок риск плохой успеваемости в школе особенно у детей из социально незащищенных семей. 41% чувствуют к себе жалость, плохое отношение со стороны сверстников. Больной ребенок влияет на самочувствие семьи, требует дополнительное время для общения и большие финансовые затраты. Т.о. качество жизни семьи зависит от ребенка больного бронхиальной астмой. Конечно эта болезнь человека встречается и у взрослого, но у детей она имеет свои особенности. О них то мы и поговорим.
Бронхиальная астма (БА)-хроническое аллергическое персистирующее воспаление нижних дыхательных путей с эозинофильной инфильтрацией, гиперреактивностью бронхов, обструкцией, отеком и развитием необратимых, склеротических изменений в стенке бронхов и межальвеолярных перегородках.
К факторам риска относятся - атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность.
Причины могут быть разными:
1. Бытовые аллергены: домашняя пыль, клещи, библиотечная пыль.
2. Эпидермальные аллергены животных, птиц, тараканов и др. насекомых.
3. Грибковые, пыльцевые, пищевые аллергены, лекарства, вирусы, вакцины, химические вещества
Пыльцевые аллергены воздействуют преимущественно с весны по осень (пыльца ольхи, березы, луговые травы, полынь, амброзия). К пищевым аллергенам относятся коровье молоко, яйца, рыба, злаки, пищевые красители, содержащиеся в ярко окрашенных овощах и фруктах.
Триггерами БА являются вирусные инфекции, табакокурение, метеочувствительность.
Патогенез
Аллерген вызьшает гаперпродукцию IgE, фиксируется своим Fc-фрагментом к тучной клетке и базофилам, происходит выброс медиаторов воспаления - производных арахидоновой кислоты и цитокинов. Активизируется Th 2, ИЛ 3,4,5, формирующие гуморальный ответ, стимулирующие приток провосполительных клеток крови - зозинофилов, гранулоцитов, макрофагов, колониестимулирующий фактор и др. Под влиянием гистамина, простогландииов, тромбоксана А2, лейкотриенов происходит сокращение гладкой мускулатуры бронхов, возникает бронхоспазм, гиперпродукция слизи, спазм сосудов, повышение сосудистой проницаемости. Эозинофилы выделяют активные токсичные формы О2, накапливаясь в легких определяют отсроченную через 6-12 часов воспалительную реакцию, закрепляя начавшееся воспаление. Нейтрофилы разрушают структуру стенки бронха способствуют развитию склеротических изменений. 3 звеном в патогенезе является участие нейропептидов, в частности субстанции Р, роль которой сводится к воздействию на сосудистую стенку, усиливая отек тканей и закрепление условного рефлекса.
Нарушения в перинатальном периоде (гипоксия, родовая травма) приводят к поражению стволовых структур и нарушению корково-подкорковых взаимоотношений в гипоталамо-гипофизарной области. Это проявляется в нарушении вегетативных центров с преобладанием ваготонии. У детей более рано манифестирует и тяжелее течет БА, поливалентная сенсибилизация. В приступный период выражены нарушения эмоциональной сферы, абдоминальный синдром, нарушения сна. В патогенезе БА представлены: реакция немедленного типа (IgE обусловленная), замедленного типа с участием Т клеточных факторов, клеток крови и нейрогенная с привлечением нейропептидов, субстанции Р. Исследование биоптата указывают на инфильтрацию стенки бронха клетками воспаления, десквамацию эпителия, обнажение рецепторных зон, отек слизистой, отложение коллагена. Для острого процесса характерна экссудация белков плазмы и нейтрофилов. При хроническом воспалении наблюдается плотная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, фибробластами. Просвет бронхов сужен, слизистая гиперемирована, в просвете слизь. Маркерами БА являются обратимая обструкция бронхов, эозинофильная инфильтрация, повышение эозинофильной пероксидазы, IgE сыворотки, концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Для клиники бронхиальной астмы у детей характерно - эпизодическая одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель непродуктивный, приступообразный, иногда с вязкой, густой мокротой. Особенностью детей раннего возраста является смешанная одышка, возможно повышение температуры тела, что необоснованно определяется как ОРЗ и врачи прибегают к антибиотикам.
В период приступа больной принимает вынужденное положение, лежать не может, сидит. Лицо бледное с цианозом, раздувание крыльев носа, набухание шейных вен. Симптомы появляются или усиливаются ночью, под утро. Предвестниками бронхиальной астмы у детей с атопией является утренний ринит, с обильными водянистыми выделениями, зуд кончика носа в связи с чем ребенок часто прикасается к носу, что получило название «аллергический салют». Другим предвестником может быть рецидивирующий круп и упорный трахеобронхит, проявляющийся сухим кашлем днем и ночью, повышенной потливостью, саливацией и эозинофилией. Клинически протекать БА может в нескольких формах. Кашлевой вариант БА - хронический ночной кашель. Для подтверждения диагноза необходимо обследование для выявления гиперреактивности дыхательных путей, в мокроте наличие эозинофилов. «Аспириновая» астма у детей редко встречается. Прием аспирина и других нестероидных препаратов возникает триада симптомов - бронхоспазм (удушье), гиперсекреция слизи, полипы в носу. Возможно развитие анафилактической реакции на прием нестероидных препаратов.
Классификация
По степени тяжести БА выделяют:
Легкая степень - приступы не чаще 1 раза в месяц, ликвидируются спонтанно или 1 ингаляцией бронходилататора, суточные колебания ПКМ более 20%, ремиссия 3 более месяцев.
Средняя степень - приступы 3-4 в месяц, ночные, снижение переносимости физической нагрузки, суточные колебания ПКМ (бронхопроходимости)20-30%, длительность ремиссии менее 3 месяцев.
Тяжелая степень - приступы 3-5 раз в неделю, постоянные признаки болезни, неполная ремиссия, отставание в физическом развитии.
Тяжесть приступа:
Легкая - активность сохранена, тахикардия, одышка нерезкая, РаО2 в норме, РаСО2 ниже 45мм/рт.ст.
Средняя - активностъ снижена, экспираторная одышка, тахикардия, РаО2 более бОмм/рт.ст., РаСО2 менее 45 мм/рт.ст.
Тяжелая - вынужденное положение, больной испуган, «дыхательная паника», резкая одышка, брадикардия, хрипы или «немое» легкое, Рао2 менее бОмм/рт.ст., РаСО2 более 45 мм/рт.ст.
Социологические исследования установили, что 35% больных испытывают душевную боль и страданья, у 17% симптомы болезни ощущаются часто, у 5% постоянно, высок риск плохой успеваемости в школе особенно у детей из социально незащищенных семей. 41% чувствуют к себе жалость, плохое отношение со стороны сверстников. Больной ребенок влияет на самочувствие семьи, требует дополнительное время для общения и большие финансовые затраты. Т.о. качество жизни семьи зависит от ребенка больного бронхиальной астмой. Конечно эта болезнь человека встречается и у взрослого, но у детей она имеет свои особенности. О них то мы и поговорим.
Бронхиальная астма (БА)-хроническое аллергическое персистирующее воспаление нижних дыхательных путей с эозинофильной инфильтрацией, гиперреактивностью бронхов, обструкцией, отеком и развитием необратимых, склеротических изменений в стенке бронхов и межальвеолярных перегородках.
К факторам риска относятся - атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность.
Причины могут быть разными:
1. Бытовые аллергены: домашняя пыль, клещи, библиотечная пыль.
2. Эпидермальные аллергены животных, птиц, тараканов и др. насекомых.
3. Грибковые, пыльцевые, пищевые аллергены, лекарства, вирусы, вакцины, химические вещества
Пыльцевые аллергены воздействуют преимущественно с весны по осень (пыльца ольхи, березы, луговые травы, полынь, амброзия). К пищевым аллергенам относятся коровье молоко, яйца, рыба, злаки, пищевые красители, содержащиеся в ярко окрашенных овощах и фруктах.
Триггерами БА являются вирусные инфекции, табакокурение, метеочувствительность.
Патогенез
Аллерген вызьшает гаперпродукцию IgE, фиксируется своим Fc-фрагментом к тучной клетке и базофилам, происходит выброс медиаторов воспаления - производных арахидоновой кислоты и цитокинов. Активизируется Th 2, ИЛ 3,4,5, формирующие гуморальный ответ, стимулирующие приток провосполительных клеток крови - зозинофилов, гранулоцитов, макрофагов, колониестимулирующий фактор и др. Под влиянием гистамина, простогландииов, тромбоксана А2, лейкотриенов происходит сокращение гладкой мускулатуры бронхов, возникает бронхоспазм, гиперпродукция слизи, спазм сосудов, повышение сосудистой проницаемости. Эозинофилы выделяют активные токсичные формы О2, накапливаясь в легких определяют отсроченную через 6-12 часов воспалительную реакцию, закрепляя начавшееся воспаление. Нейтрофилы разрушают структуру стенки бронха способствуют развитию склеротических изменений. 3 звеном в патогенезе является участие нейропептидов, в частности субстанции Р, роль которой сводится к воздействию на сосудистую стенку, усиливая отек тканей и закрепление условного рефлекса.
Нарушения в перинатальном периоде (гипоксия, родовая травма) приводят к поражению стволовых структур и нарушению корково-подкорковых взаимоотношений в гипоталамо-гипофизарной области. Это проявляется в нарушении вегетативных центров с преобладанием ваготонии. У детей более рано манифестирует и тяжелее течет БА, поливалентная сенсибилизация. В приступный период выражены нарушения эмоциональной сферы, абдоминальный синдром, нарушения сна. В патогенезе БА представлены: реакция немедленного типа (IgE обусловленная), замедленного типа с участием Т клеточных факторов, клеток крови и нейрогенная с привлечением нейропептидов, субстанции Р. Исследование биоптата указывают на инфильтрацию стенки бронха клетками воспаления, десквамацию эпителия, обнажение рецепторных зон, отек слизистой, отложение коллагена. Для острого процесса характерна экссудация белков плазмы и нейтрофилов. При хроническом воспалении наблюдается плотная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, фибробластами. Просвет бронхов сужен, слизистая гиперемирована, в просвете слизь. Маркерами БА являются обратимая обструкция бронхов, эозинофильная инфильтрация, повышение эозинофильной пероксидазы, IgE сыворотки, концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Для клиники бронхиальной астмы у детей характерно - эпизодическая одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель непродуктивный, приступообразный, иногда с вязкой, густой мокротой. Особенностью детей раннего возраста является смешанная одышка, возможно повышение температуры тела, что необоснованно определяется как ОРЗ и врачи прибегают к антибиотикам.
В период приступа больной принимает вынужденное положение, лежать не может, сидит. Лицо бледное с цианозом, раздувание крыльев носа, набухание шейных вен. Симптомы появляются или усиливаются ночью, под утро. Предвестниками бронхиальной астмы у детей с атопией является утренний ринит, с обильными водянистыми выделениями, зуд кончика носа в связи с чем ребенок часто прикасается к носу, что получило название «аллергический салют». Другим предвестником может быть рецидивирующий круп и упорный трахеобронхит, проявляющийся сухим кашлем днем и ночью, повышенной потливостью, саливацией и эозинофилией. Клинически протекать БА может в нескольких формах. Кашлевой вариант БА - хронический ночной кашель. Для подтверждения диагноза необходимо обследование для выявления гиперреактивности дыхательных путей, в мокроте наличие эозинофилов. «Аспириновая» астма у детей редко встречается. Прием аспирина и других нестероидных препаратов возникает триада симптомов - бронхоспазм (удушье), гиперсекреция слизи, полипы в носу. Возможно развитие анафилактической реакции на прием нестероидных препаратов.
Классификация
По степени тяжести БА выделяют:
Легкая степень - приступы не чаще 1 раза в месяц, ликвидируются спонтанно или 1 ингаляцией бронходилататора, суточные колебания ПКМ более 20%, ремиссия 3 более месяцев.
Средняя степень - приступы 3-4 в месяц, ночные, снижение переносимости физической нагрузки, суточные колебания ПКМ (бронхопроходимости)20-30%, длительность ремиссии менее 3 месяцев.
Тяжелая степень - приступы 3-5 раз в неделю, постоянные признаки болезни, неполная ремиссия, отставание в физическом развитии.
Тяжесть приступа:
Легкая - активность сохранена, тахикардия, одышка нерезкая, РаО2 в норме, РаСО2 ниже 45мм/рт.ст.
Средняя - активностъ снижена, экспираторная одышка, тахикардия, РаО2 более бОмм/рт.ст., РаСО2 менее 45 мм/рт.ст.
Тяжелая - вынужденное положение, больной испуган, «дыхательная паника», резкая одышка, брадикардия, хрипы или «немое» легкое, Рао2 менее бОмм/рт.ст., РаСО2 более 45 мм/рт.ст.