На правах рекламы:
Матрасы по низким ценам! Скидки: матрас тут. Матрасы от производителя за 24 ч. . игры на андроид 2 3 3, программа.
Аэрогематический барьер
включает следующие компоненты:
1) слой сурфактанта;
2) истонченную цитоплазму альвеолярной клетки I типа,
3) слившуюся базальную мембрану альвеолярной клетки I типа и эндотелиоцита;
4) истонченную цитоплазму эндотелиоцита капилляра.
Для того, чтобы понять, что такое аэрогематический барьер и какую роль он играет в развитии болезней человека, прежде всего необходимо рассмотреть его составные части. Эти части располагаются в пределах альвеол.
Альвеолы - округлые образования диаметром 200-300 мкм. выстланные плоским эпителием и окруженные густой капиллярной сетью. В легких человека имеется 300-500 млн. альвеол с общей площадью поверхности до 150 квадратных метров. Эпителиальную выстилку альвеол образуют клетки двух типов - плоские, или респираторные (клетки I типа) и большие или гранулярные (клетки II типа).
а) клетки I типа - плоские, неправильной формы с истонченной (менее 0.2 мкм) цитоплазмой, содержащей слабо развитые органеллы и большое число пиноцитоэных пузырьков. Она занимают 95-97% площади поверхности альвеол, являются компонентом аэрогематического барьера и связаны друг с другом и с клетками II типа плотными соединениями. Клетки I типа очень чувствительны к токсическим веществам.
б) клетки II типа почти так же многочисленны, как клетки 1 типа, среди которых они лежат поодиночке или мелкими группами (по 2-3). однако они покрывают лишь 2-5% площади альвеол. Они кубической формы, секреторные, с хорошо развитыми органеллами и осмиофильными гранулами диаметром 1-2 мкм, содержащими пластинчатый материал (пластинчатые тельца).
Содержимое гранул выделяется, формируя на поверхности альвеолярного эпителия слой поверхностно-активного вещества липопротеилиой природы
1) слой сурфактанта;
2) истонченную цитоплазму альвеолярной клетки I типа,
3) слившуюся базальную мембрану альвеолярной клетки I типа и эндотелиоцита;
4) истонченную цитоплазму эндотелиоцита капилляра.
Для того, чтобы понять, что такое аэрогематический барьер и какую роль он играет в развитии болезней человека, прежде всего необходимо рассмотреть его составные части. Эти части располагаются в пределах альвеол.
Альвеолы - округлые образования диаметром 200-300 мкм. выстланные плоским эпителием и окруженные густой капиллярной сетью. В легких человека имеется 300-500 млн. альвеол с общей площадью поверхности до 150 квадратных метров. Эпителиальную выстилку альвеол образуют клетки двух типов - плоские, или респираторные (клетки I типа) и большие или гранулярные (клетки II типа).
а) клетки I типа - плоские, неправильной формы с истонченной (менее 0.2 мкм) цитоплазмой, содержащей слабо развитые органеллы и большое число пиноцитоэных пузырьков. Она занимают 95-97% площади поверхности альвеол, являются компонентом аэрогематического барьера и связаны друг с другом и с клетками II типа плотными соединениями. Клетки I типа очень чувствительны к токсическим веществам.
б) клетки II типа почти так же многочисленны, как клетки 1 типа, среди которых они лежат поодиночке или мелкими группами (по 2-3). однако они покрывают лишь 2-5% площади альвеол. Они кубической формы, секреторные, с хорошо развитыми органеллами и осмиофильными гранулами диаметром 1-2 мкм, содержащими пластинчатый материал (пластинчатые тельца).
Содержимое гранул выделяется, формируя на поверхности альвеолярного эпителия слой поверхностно-активного вещества липопротеилиой природы
сурфактанта
который включает две фазы:
1) гипофазу - нижнюю, состоящую из тубулярного миелина, имеющего решетчатый вид и сглаживающего неровности эпителия;
2) апофазу - поверхностную мономолекулярную пленку фосфолипидов, обращенную в полость альвеолы гидрофобными участками.
Функции сурфактанта:
1) снижение поверхностного натяжения пленки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярные клетки, способствующее расправлению альвеол и препятствующее слипанию их стенок при дыхательных движениях;
2) формирование противоотечного барьера, препятствующего выделению жидкости из интерстиция в просвет альвеол;
3) бактерицидная;
4)иммуномодулирующая,
5) стимуляция активности альвеолярных макрофагов. Сурфактант проницаем для газов, и входит в состав аэрогематического барьера.
Динамика обмена сурфактанта: до 10-40% всего количества сурфактанта обновляется в течение 1 ч; его поглощение осуществляется клетками II типа (которые в дальнейшем его вновь секретируют). а также альвеолярными макрофагами. Частично он попадает в воздухоносные пути.
Сурфактант вырабатывается в конце внутриутробного развития и присутствует в легких к моменту рождения в количествах, достаточных для обеспечения нормального дыхания. При его отсутствии или нехватке (например, у недоношенных детей) развивается синдром дыхательной недостаточности. Поэтому уровни сурфактанта в амниотической жидкости определяют для оценки зрелости плода. Его выработка осуществляется в присутствии кортикостероидов, которые используют в лечебных целях для стимуляции секреции сурфактанта.
Помимо участия в выработке и поглощении сурфактанта, клетки II типа выполняют ряд других важных функций:
1) регулируют транспорт воды и ионов через эпителий;
2) участвуют в обмене ксенобиотиков;
3) синтезируют и секретируют лизоцим и интерферон;
4) обезвреживают окислители,
5) являются камбиальными элементами альвеолярного эпителия (скорость их обновления составляет 1% в сутки).
Межальвеолярные перегородки разделяют соседние альвеолы. В их наиболее тонких участках уплощенные части альвеолярных клеток I типа и эндотелиоцитов разделены лишь общей слившейся базальной мембраной. Благодаря этому барьер между просветом альвеолы и капилляра имеет здесь минимальную толщину (0.2-0.5 мкм), что обеспечивает эффективный газообмен между воздухом и кровью. Газообмен осуществляется пассивной диффузией.
В более толстых участках межальвеолярных перегородок у каждого типа эпителия имеется своя базальная мембрана, а капилляры и небольшое количество соединительнотканных элементов образуют интерстиций. В интерстиции встречаются фибробласты и фиброциты, макрофаги, тучные клетки, лимфоциты, гранулоциты, коллагеновые и эластические волокна, безмиелиновые нервные волокна.
Эластические волокна оплетают каждую альвеолу в виде корзинки, препятствуя их перерастяжению Разрушение этого эластического каркаса, вызывающее снижение эластичности легких и площади дыхательной поверхности, характерно для медленно развивающегося заболевания, приводящего к дыхательной недостаточности - эмфиземы легких.
Межальвеолярные поры (Кона) диаметром 10-15 мкм связывают соседние альвеолы и, возможно, служат для уравновешивания давления между ними, однако они часто закрыты сурфактантом.
Альвеолярные макрофаги являются высокоактивными свободными фагоцитами, перемещающимися по поверхности альвеолярной выстилки и очищающими ее от частиц пыли и микроорганизмов. На светооптическом уровне их цитоплазма имеет пенистый вид, на электронномикроскопическом определяется развитый лизосомальный аппарат.
Они обладают мощным фагоцитарным потенциалом, высокой активностью лизосомальных ферментов, вырабатывают антимикробные вещества, цитокины, гормоны (лизоцим, супероксид, компоненты комплемента, простагландины. лейкотриены, ИЛ-1. интерферон, гранулоцитопоэтины, противоопухолевые факторы). Эти клетки имеют костномозговое происхождение, их популяция поддерживается как за счет их размножения в легком, так и в результате превращения из моноцитов. Предполагают, что их непосредственными предшественниками служат интерстициальные макрофаги.
После фагоцитоза частиц альвеолярные макрофаги перемещаются в респираторные бронхиолы, а оттуда - вследствие деятельности реснитчатого эпителия попадают в мокроту. Вторым направлением их миграции служит интерстиций и далее - лимфатические пути.
Альвеолярные макрофаги, фагоцитировавшие угольную пыль, называют "пылевыми клетками", а макрфаги, поглотившие и переварившие эритроциты (попадают в альвеолы при сердечной недостаточности) и содержащие пигмент гемосидерин - результат разложения гемоглобина - "клетками сердечной недостаточности".
Активность альвеолярных макрофагов снижается при курении (хотя их число у курильщиков увеличено), а также при голодании, охлаждении. Выделение некоторых ферментов макрофагами (коллагеназы, эластазы) может вызывать повреждение легкого, и лежит в основе патогенеза эмфиземы.
1) гипофазу - нижнюю, состоящую из тубулярного миелина, имеющего решетчатый вид и сглаживающего неровности эпителия;
2) апофазу - поверхностную мономолекулярную пленку фосфолипидов, обращенную в полость альвеолы гидрофобными участками.
Функции сурфактанта:
1) снижение поверхностного натяжения пленки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярные клетки, способствующее расправлению альвеол и препятствующее слипанию их стенок при дыхательных движениях;
2) формирование противоотечного барьера, препятствующего выделению жидкости из интерстиция в просвет альвеол;
3) бактерицидная;
4)иммуномодулирующая,
5) стимуляция активности альвеолярных макрофагов. Сурфактант проницаем для газов, и входит в состав аэрогематического барьера.
Динамика обмена сурфактанта: до 10-40% всего количества сурфактанта обновляется в течение 1 ч; его поглощение осуществляется клетками II типа (которые в дальнейшем его вновь секретируют). а также альвеолярными макрофагами. Частично он попадает в воздухоносные пути.
Сурфактант вырабатывается в конце внутриутробного развития и присутствует в легких к моменту рождения в количествах, достаточных для обеспечения нормального дыхания. При его отсутствии или нехватке (например, у недоношенных детей) развивается синдром дыхательной недостаточности. Поэтому уровни сурфактанта в амниотической жидкости определяют для оценки зрелости плода. Его выработка осуществляется в присутствии кортикостероидов, которые используют в лечебных целях для стимуляции секреции сурфактанта.
Помимо участия в выработке и поглощении сурфактанта, клетки II типа выполняют ряд других важных функций:
1) регулируют транспорт воды и ионов через эпителий;
2) участвуют в обмене ксенобиотиков;
3) синтезируют и секретируют лизоцим и интерферон;
4) обезвреживают окислители,
5) являются камбиальными элементами альвеолярного эпителия (скорость их обновления составляет 1% в сутки).
Межальвеолярные перегородки разделяют соседние альвеолы. В их наиболее тонких участках уплощенные части альвеолярных клеток I типа и эндотелиоцитов разделены лишь общей слившейся базальной мембраной. Благодаря этому барьер между просветом альвеолы и капилляра имеет здесь минимальную толщину (0.2-0.5 мкм), что обеспечивает эффективный газообмен между воздухом и кровью. Газообмен осуществляется пассивной диффузией.
В более толстых участках межальвеолярных перегородок у каждого типа эпителия имеется своя базальная мембрана, а капилляры и небольшое количество соединительнотканных элементов образуют интерстиций. В интерстиции встречаются фибробласты и фиброциты, макрофаги, тучные клетки, лимфоциты, гранулоциты, коллагеновые и эластические волокна, безмиелиновые нервные волокна.
Эластические волокна оплетают каждую альвеолу в виде корзинки, препятствуя их перерастяжению Разрушение этого эластического каркаса, вызывающее снижение эластичности легких и площади дыхательной поверхности, характерно для медленно развивающегося заболевания, приводящего к дыхательной недостаточности - эмфиземы легких.
Межальвеолярные поры (Кона) диаметром 10-15 мкм связывают соседние альвеолы и, возможно, служат для уравновешивания давления между ними, однако они часто закрыты сурфактантом.
Альвеолярные макрофаги являются высокоактивными свободными фагоцитами, перемещающимися по поверхности альвеолярной выстилки и очищающими ее от частиц пыли и микроорганизмов. На светооптическом уровне их цитоплазма имеет пенистый вид, на электронномикроскопическом определяется развитый лизосомальный аппарат.
Они обладают мощным фагоцитарным потенциалом, высокой активностью лизосомальных ферментов, вырабатывают антимикробные вещества, цитокины, гормоны (лизоцим, супероксид, компоненты комплемента, простагландины. лейкотриены, ИЛ-1. интерферон, гранулоцитопоэтины, противоопухолевые факторы). Эти клетки имеют костномозговое происхождение, их популяция поддерживается как за счет их размножения в легком, так и в результате превращения из моноцитов. Предполагают, что их непосредственными предшественниками служат интерстициальные макрофаги.
После фагоцитоза частиц альвеолярные макрофаги перемещаются в респираторные бронхиолы, а оттуда - вследствие деятельности реснитчатого эпителия попадают в мокроту. Вторым направлением их миграции служит интерстиций и далее - лимфатические пути.
Альвеолярные макрофаги, фагоцитировавшие угольную пыль, называют "пылевыми клетками", а макрфаги, поглотившие и переварившие эритроциты (попадают в альвеолы при сердечной недостаточности) и содержащие пигмент гемосидерин - результат разложения гемоглобина - "клетками сердечной недостаточности".
Активность альвеолярных макрофагов снижается при курении (хотя их число у курильщиков увеличено), а также при голодании, охлаждении. Выделение некоторых ферментов макрофагами (коллагеназы, эластазы) может вызывать повреждение легкого, и лежит в основе патогенеза эмфиземы.